Lărgirea arterelor cerebrale provoacă AVC lacunar. Datele studiului clinic pe 229 de pacienți
Medicii care au monitorizat pacienți cu forme ușoare de accident vascular cerebral au descoperit că lărgirea și distorsionarea anormală a arterelor cerebrale provoacă leziuni progresive. Nu îngustarea tradițională a vaselor mari este principalul vinovat pentru accidentul vascular cerebral lacunar.
Diferența dintre lărgirea și îngustarea vaselor
Accidentul vascular cerebral lacunar reprezintă între 20% și 30% din totalul AVC-urilor ischemice. Aproximativ 15% dintre acești pacienți prezintă surse potențiale de embolii, cum ar fi ateroamele în arterele mari.
Dar ce înseamnă asta concret pentru pacienții din secțiile de neurologie de la noi? România are una dintre cele mai mari rate de mortalitate prin AVC din Europa, iar înțelegerea exactă a mecanismului de declanșare dictează protocolul de tratament pe care îl primește bolnavul la terapie intensivă.
Stenoza (îngustarea) rezultă din depunerea de plăci aterosclerotice. Dolicoectazia (alungirea, tortuozitatea și lărgirea anormală) apare din mecanisme neaterosclerotice. Cele două afecțiuni lovesc diferit vasele mici din aval.
Cifrele care schimbă abordarea tratamentului
Cercetătorii au recrutat 229 de pacienți, dintre care 131 cu AVC lacunar și restul cu AVC nonlacunar ușor. Medicii au folosit imagistica multimodală, efectuând scanări RMN sau CT la momentul inițial al atacului și apoi după exact un an.
Iar datele publicate recent de News-medical arată o diferență clară de impact între cele două patologii. Stenoza arterelor mari (LAS) a apărut la 20.5% dintre pacienți, în timp ce dolicoectazia a fost prezentă la 15.7%.
Numai că stenoza a fost asociată cu șanse cu aproximativ 50% mai mici de AVC lacunar comparativ cu cel nonlacunar.
Până la urmă, lărgirea vaselor face cele mai mari pagube.
Dolicoectazia arterei bazilare a fost asociată cu șanse de 4.7 ori mai mari de AVC lacunar și de 2.6 ori mai mari de boală a vaselor mici cerebrale (cSVD). Mai mult, infarctele incidente au fost de 2.3 ori mai probabile la acești bolnavi, localizate predominant în regiunea subcorticală.
Mecanismul exact al leziunilor cerebrale
Cum se explică fenomenul la nivel fizic? Autorii studiului indică stresul mecanic și remodelarea pereților vaselor mici ca factori declanșatori. „Acestea pot contribui la degenerarea cerebrovasculară difuză, elasticitatea vasculară alterată și stresul hemodinamic anormal, explicând asocierea cu cSVD”, se arată în lucrare.
Să fim serioși, tratamentul clasic axat exclusiv pe controlul colesterolului și curățarea plăcilor de aterom nu acoperă întreaga problemă a pacienților cu risc.
„Luate împreună, aceste constatări nu susțin un rol cauzal major al LAS în patogeneza accidentului vascular cerebral lacunar. Dimpotrivă, dolicoectazia și lărgirea arterelor intracraniene sunt asociate independent cu cSVD, în special cu accidentul vascular cerebral lacunar. Acest lucru pledează pentru o contribuție primară a bolii microvasculare intrinseci, mai degrabă decât a bolii embolice a arterelor mari”, notează specialiștii.
Echipa medicală subliniază schimbarea de paradigmă. „Aceste constatări susțin o patologie microvasculară intrinsecă, nonateromatoasă, în special dezorganizarea arteriolară segmentară, ca mecanism principal al accidentului vascular cerebral lacunar și al cSVD.”
„În consecință, autorii sugerează că, pe lângă prevenția secundară care vizează boala aterosclerotică a arterelor cerebrale mari, funcția microvasculară ar trebui si îmbunătățită pentru a reduce riscul de leziuni cerebrale progresive din cauza cSVD”, se arată în documentarea oficială.
Studiul condus de cercetătorii Han, F., Clancy, U. Și Arteaga-Reyes, C. (publicat în jurnalul medical Circulation) rămâne unul de tip observațional. Cercetarea a folosit RMN cu contrast dinamic în faza arterială în locul angiografiei dedicate pentru a evalua stenoza aterosclerotică intracraniană la pacienții recrutați dintr-un singur centru medical.
