O descoperire revoluționară în lupta împotriva bolii Alzheimer

De Bianca Ion
4 min citire

Un studiu recent sugerează posibilitatea inversării bolii Alzheimer, nu doar încetinirea acesteia, în modele animale. Această descoperire ar putea avea implicații semnificative pentru viitoarele strategii de tratament destinate bolilor neurodegenerative.

De-a lungul a peste un secol, Alzheimer a fost privită ca o boală ireversibilă. Cercetările anterioare s-au concentrat pe prevenirea progresiei bolii, însă noile date sugerează o schimbare de paradigmă. Echipa de cercetători de la University Hospitals, Case Western Reserve University și Louis Stokes Cleveland VA Medical Center a explorat posibilitatea recuperării creierului afectat de Alzheimer, ceea ce ar putea transforma radical abordarea medicală în acest domeniu.

Studiul, publicat în revista Cell Reports Medicine, a arătat rezultate promițătoare pe animale de laborator. Aceste rezultate sunt cu atât mai relevante având în vedere că milioane de oameni din întreaga lume suferă de deficit cognitiv sever, asociat cu Alzheimer.

Un aspect cheie al cercetării este scăderea semnificativă a unei molecule esențiale pentru funcționarea celulară, NAD+. Această moleculă este crucială pentru producerea de energie în celulele creierului. Deși nivelurile de NAD+ scad în mod natural odată cu înaintarea în vârstă, la pacienții cu Alzheimer, această scădere este mult mai pronunțată. Cercetătorii au investigat dacă menținerea sau refacerea nivelului de NAD+ poate influența evoluția bolii și dacă ar putea preveni apariția acesteia în cazul indivizilor predispuși genetic.

Pentru a explora această ipoteză, cercetătorii au folosit șoareci modificați genetic, cu mutații asociate cu proteina amiloid și cu proteina tau. Aceste proteine sunt implicate în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer și sunt considerate factori de risc importanți pentru dezvoltarea demenței. Șoarecii au prezentat modificări cerebrale similare cu cele observate la pacienți, cum ar fi deteriorarea barierei hemato-encefalice și scăderea neurogenezei în hipocamp, ceea ce a dus la probleme cognitive severe.

În prima etapă a studiului, cercetătorii au constatat că menținerea nivelului de NAD+ printr-un compus numit P7C3-A20 a prevenit apariția simptomelor de Alzheimer la șoareci. Această descoperire deschide noi direcții pentru dezvoltarea unor strategii care să reducă riscul asociat cu această boală.

O descoperire semnificativă a fost obținută atunci când tratamentul a fost aplicat după ce boala era deja avansată. Rezultatele au arătat că administrarea P7C3-A20 a dus la o ameliorare a modificărilor patologice, iar funcțiile cognitive ale șoarecilor s-au îmbunătățit semnificativ. Aceasta sugerează că deficitul cognitiv ar putea fi reversibil în anumite condiții. Funcția cognitivă a revenit la normal în ambele modele de șoareci, iar nivelul sanguin al proteinei tau fosforilate a revenit la valori normale, un biomarker important pentru diagnosticarea bolii Alzheimer la oameni.

Cercetătorii subliniază că suplimentele care cresc nivelul de NAD+ pot duce la creșteri nesigure ale acestei molecule. P7C3-A20, în schimb, nu crește NAD+ peste limitele normale. Acest lucru este esențial pentru siguranța pacienților, având în vedere riscurile asociate cu alte terapii.

Dr. Andrew A. Pieper, director al Brain Health Medicines Center, a comentat că rezultatele sunt încurajatoare. Obținerea acelorași efecte în modele animale diferite sugerează că restabilirea echilibrului energetic al creierului ar putea avea relevanță și pentru alte boli neurodegenerative asociate cu îmbătrânirea. Totuși, eficiența și siguranța tratamentului trebuie demonstrate în studii clinice pe oameni.

Cercetătorii intenționează să identifice componentele esențiale ale echilibrului energetic cerebral implicate în recuperare și să testeze această strategie în alte afecțiuni neurodegenerative. Rezultatele preclinice deschid noi direcții de cercetare, sugerând că Alzheimerul ar putea fi inversat, nu doar încetinit. Aceste progrese oferă o speranță reală pentru viitorul tratamentului bolii Alzheimer, dar este nevoie de studii suplimentare pentru a confirma aceste efecte în rândul pacienților umani.