Grăsimea poate lipsi și totuși să apară diabetul. Ce au găsit cercetătorii în celulele adipoase bolnave
Diabetul și alte boli metabolice pot apărea chiar și atunci când problema nu este excesul de grăsime, ci pierderea ei patologică. O cercetare realizată pe șoareci și pe țesut uman arată că degradarea celulelor adipoase declanșează inflamație, tulbură producția de energie în celule și poate împinge organismul spre dezechilibru metabolic.
Consecința imediată este o schimbare de perspectivă asupra bolii: pe lângă rolul cunoscut al celulelor beta pancreatice, și adipocitele sunt profund implicate în controlul glicemiei. Față de percepția publică în care țesutul adipos este asociat aproape exclusiv cu obezitatea și riscurile ei, studiul indică faptul că și absența patologică a grăsimii poate fi la fel de periculoasă.
Miza practică a descoperirii este legată de viitoarele tratamente. Dacă deteriorarea țesutului adipos poate fi înțeleasă, cercetarea deschide calea către terapii care să protejeze acest țesut înainte să apară daunele metabolice, inclusiv diabetul.
Studiul a pornit de la o boală genetică rară
Afecțiunea de la care au pornit cercetătorii este lipodistrofia parțială familială de tip 2 (FPLD2), o boală genetică rară în care pierderea anormală de grăsime și distribuția ei neuniformă sunt asociate cu diabet și alte tulburări metabolice. Echipa de la Michigan Medicine a construit un model de șoarece în care a dezactivat gena lamin A/C (LMNA) doar în adipocite, aceeași genă care suferă mutații la persoanele cu FPLD2.
Rezultatul a fost o serie de modificări în celulele adipoase bolnave. Activitatea genelor s-a schimbat major, iar celulele nu au mai putut procesa și stoca lipidele corect. În același timp, adipocitele și celulele imune din țesutul adipos au intrat într-o stare pro-inflamatorie.
Jessica Maung, cercetător absolvent, una dintre autoarele studiului, a descris mecanismul în termeni direcți.
„O explicație simplă este că în toate celulele adipoase (adipocite) se întâmplă lucruri cu adevărat catastrofale.”
La acest tablou se adaugă afectarea mitocondriilor, structurile celulare care susțin producția de energie. Potrivit studiului Sciencedaily, în adipocitele afectate mitocondriile încetează să funcționeze normal, ceea ce slăbește sănătatea celulei și contribuie la dispariția treptată a țesutului adipos.
Jessica Maung a explicat că aceste mecanisme nu acționează separat, ci se alimentează reciproc.
„Toate aceste efecte se combină pentru a crea acest mediu perfect pentru ca țesutul să fie foarte nesănătos și, în cele din urmă, să dispară.”
Pentru înțelegerea diabetului, acesta este punctul care mută accentul. Elif Oral, Profesor în Divizia de Metabolism, Endocrinologie și Diabet, spune că boala nu poate fi privită exclusiv prin prisma pancreasului.
„Acest lucru subliniază cu adevărat importanța grăsimilor sănătoase în menținerea unui metabolism intact și funcțional. Oamenii se gândesc la diabetul de tip 2 ca la o boală a celulelor beta, dar este de fapt și o boală a celulelor adipoase.”
Studiul pune accentul pe sănătatea adipocitelor și pe funcția lor, arătând că țesutul adipos nu este doar un depozit de energie, ci un organ endocrin activ, implicat în producția de hormoni și în reglarea metabolismului.
Unde se mută atenția după această cercetare
Din datele publicate reiese că ținta nu este eliminarea țesutului adipos, ci păstrarea unui țesut adipos funcțional. Pentru pacienții cu boli metabolice și pentru direcția de cercetare, problema poate începe atunci când adipocitele nu mai stochează corect lipidele, intră într-o stare inflamatorie și își pierd funcția energetică.
Studiul nu oferă încă un orizont de timp pentru terapii noi, dar indică mai clar unde ar putea interveni acestea: înainte ca țesutul adipos să se deterioreze suficient de mult încât să apară complicațiile metabolice. Implicațiile sunt prezentate în contextul unei boli genetice rare, iar autorii leagă aceste mecanisme de controlul glicemiei și de sănătatea metabolică în ansamblu.
Cercetarea a fost realizată de Elif Oral, Ormond MacDougald (Profesor de Fiziologie Moleculară și Integrativă), Jessica Maung și o echipă extinsă de la Universitatea din Michigan.
