Inflamația cerebrală a fost redusă în laborator prin blocarea unui receptor asociat cu Alzheimer și Parkinson
O echipă de la University of Birmingham a redus semnificativ inflamația în țesut cerebral uman studiat în laborator, prin blocarea receptorului P2X7. Acesta contribuie la declanșarea semnalelor inflamatorii și poate fi blocat cu medicamente existente.
Cercetarea a fost condusă de Nicholas Barnes, profesor la College of Medicine and Health din cadrul universității și autor corespondent al studiului publicat în revista Brain. Experimentele au folosit culturi vii de celule cerebrale umane și fragmente de țesut obținute în timpul unor intervenții neurochirurgicale, potrivit informațiilor furnizate de University of Birmingham și preluate de ScienceDaily.
„Această descoperire promițătoare reprezintă un pas major către utilizarea în alte scopuri a tratamentelor existente pentru a combate neuroinflamația la sursă. Identificarea acestui receptor ar putea avea implicații de amploare pentru unele dintre cele mai debilitante și răspândite afecțiuni cerebrale, precum boala Alzheimer, boala Parkinson și scleroza multiplă, sau pentru afecțiuni psihiatrice asociate cu inflamația, precum schizofrenia și depresia”, a declarat Nicholas Barnes despre posibilele aplicații ale cercetării.
Psihoza se numără, de asemenea, printre afecțiunile în care inflamația este considerată un posibil factor și pentru care această direcție de cercetare ar putea avea implicații.
Blocarea receptorului intervine în semnalele care susțin inflamația
Receptorii P2X7 favorizează eliberarea citokinelor, proteine care contribuie la reglarea răspunsului inflamator. Cercetătorii au intervenit asupra acestui mecanism folosind un antagonist specific, adică o substanță care blochează acțiunea receptorului.
O parte importantă a experimentelor a vizat microglia, celulele imune care ajută la coordonarea răspunsului creierului la leziuni și inflamație. Pentru a le studia reacțiile, echipa a dezvoltat o metodă de transformare a unor globule albe în celule asemănătoare microgliei.
Punctul de plecare l-au constituit monocitele periferice, un tip de globule albe recoltate din probe de sânge uman. Transformarea realizată în laborator reproduce un proces celular identificat recent și în mod natural în creier, în timpul îmbătrânirii umane.
Metoda a permis examinarea felului în care celulele asemănătoare microgliei răspund la semnale inflamatorii. „Studierea microgliei umane a fost mult timp o provocare majoră: odată scoase din mediul lor cerebral nativ, aceste celule își pierd rapid caracteristicile definitorii, probabil din cauza absenței unor semnale de reglare esențiale. Abordarea noastră a folosit microglie derivată din monocite, care oferă o platformă puternică, scalabilă și practic nelimitată pentru studierea biologiei microgliei umane cu o precizie fără precedent”, a explicat Barnes.
Aplicarea antagonistului P2X7 a interferat cu semnalele eliberate de aceste celule pe măsură ce erau afectate și mureau.
Testele pe țesut uman susțin trecerea către studii clinice
Experimentele au urmat două etape: identificarea răspunsului în celulele crescute în laborator, apoi verificarea lui în țesut cerebral uman. Reproducerea rezultatului în fragmentele provenite din intervenții neurochirurgicale susține continuarea cercetării.
Lucrarea a apărut în Brain în 2026, în volumul 149, numărul 10, la pagina 3614, cu identificatorul 10.1093/brain/awag068.
Perspectiva aplicării la pacienți reprezintă etapa propusă după aceste rezultate de laborator. „După identificarea răspunsului în microglia umană derivată din monocite, am avut impulsul de a transpune aceste constatări la nivelul țesutului cerebral uman obținut în urma procedurilor neurochirurgicale. Această transpunere reușită înseamnă că următoarea etapă a cercetării este dezvoltarea unor studii clinice la pacienți cu afecțiuni neurodegenerative și la pacienți cu traumatisme cranio-cerebrale, pentru care nu există tratamente farmacologice eficiente care să reducă neuroinflamația și leziunile rezultate”, a precizat Barnes.
